Újraélesztés 2010 - Változások az ALS algoritmusban

A 2010-es ERC újraélesztési ajánlás még nagyobb hangsúlyt fektet a megfelelő minőségű, folyamatos, minimális ideig megszakított mellkas kompressziókra, erre épülnek az ALS algoritmusban bekövetkezett fő változások is. 

Három beavatkozás van amely vitathatatlanul javítja a túlélést: 

1. A hatásos szemtanú által végzett BLS 

2. A folyamatos, minimális megszakítással végzett kiváló minőségű mellkas kompressziók

3. VF/pnVT esetén a korai defibrillálás.

Minden más beavatkozás másodlagos, beleértve az emeltszíntű légútbiztosítást illetve a gyógyszerek alkalmazását.
  

ALS algoritmus

Sokkolandó ritmuszavar (VF/pnVT)

Keringésleálláskor az elsőként monitorozott ritmus az esetek kb. 25%-ában VF/pnVT, kórházon kívül és belül egyaránt. Továbbá ha az elsőként észlelt ritmus PEA/asystole, akkor hozzávetőlegesen 25 % az esély, hogy az újraélesztés alatt sokkolandó ritmuszavar lép fel.

1. Ha meggyőződtünk a keringésleállásról, kérjünk segítséget /resuscitatios team riasztása/, majd kezdjük el CPR-t /CV 30:2/.

2. Folytassuk a CPR-t mialatt csatlakoztatják a defibrillátort, majd azonosítsuk a ritmust.

3. Ha VF/pnVT akkor töltsük fel a defibrillátort, ezalatt a másik segélynyújtó folytassa a mellkas kompressziókat. Amint defibrillátor feltöltődött, hagyjuk abba mellkas kompressziókat, biztosítsuk hogy senki ne érjen a beteghez, és adjuk le a shock-ot./ monfázisos 360J, bifázisos 150-200J/

5-10 másodperces késlekedés is nagyban csökkenti a leadandó shock sikerességét, ezért arra kell törekednünk arra hogy a mellkas kompressziók felfüggesztése és a shock leadása közötti idő /preshock pause/ minimális legyen.

4. A defibrillációt követően azonnal folytassuk a CPR-t /CV 30:2/, a ritmus és a pulsus ellenőrzése nélkül 2 percig.

5. Ezt követően egy gyors ritmusanalízis, ha még mindíg VF/pnVT akkor adjuk le a 2. shock-ot /monofázisos 360 J, bifázisos 150-360J/, az előbb leírt módon. majd a ritmus vagy a pulsus ellenőrzése nélkül , azonnal a shock után folytassuk a CPR-t 2 percig.

6. A 3. shockot követően, azonnal folytassuk a CPR-t, és ha van IV/IO út akkor adjunk 1 mg adrenalint és 300 mg amiodaront egy időben a kompressziókkal. A beadott adrenalin javítja a myocardium vérellátását és növelheti a következő shock sikerességének esélyét, 3-5 percenként ismételjük a dosis-t. Amiodaront a 4. shockot követően ismételjük 150 mg-al, a következőkben 900mg/24h sebességgel adagoljuk.

7. Ha lehetőségünk van rá használjunk az újraélesztés alatt hullámformás kapnográfot, amely képes jelezni a keringés visszatértét a mellkas kompressziók szüneteltetése nélkül, továbbá a helyes tubuspozícióról is megerősíti az ellátót.

8. Ha VF/pnVT ellátása közben a ritmus PEA/asystoliára vált akkor térjünk át az algoritmus nem sokkolandó ritmuszavarok részére.

Nem sokkolandó ritmuszavar (PEA/asystolia)

1. Ha az elsőként észlelt ritmus PEA/asystolia azonnal kezdjük el a CPR-t, és amint lehetséges adjunk 1 mg adrenalint, ezt ismételjük (3-5 percenként).

2. A PEA hátterében gyakran állhatnak reverzibilis okok, ezért próbáljuk ezeket felderíteni, mert lényegében csak ez lehet a siker kulcsa. Asystolia esetén ellenőrizzük az elektródák pozícióját.

3. Két percenként elemezzük újra a ritmust, ha továbbra is PEA/asystolia folytassuk a CPR-t. Ha a ritmus VF/pnVT -ra változik, akkor a szerint folytassuk az algoritmust

4. Ha a ritmus rendezetté vált, de kétség merül fel a pulsus tapinthatóságában, akkor inkább folytassuk a CPR-t.

Légútbiztosítás, lélegeztetés a CPR alatt

Az endotrachealis intubatio a túlélést nem javítja, így jelentősége elmarad a mellkas kompressziók és a korai defibrillálás mellett. Azonban ha a beteget intubáltuk lehetőségünk van folyamatosan, megszakítások nélkül végezni a CPR-t. Ha az ellátó jártas a beavatkozásban mindenképpen meg kell próbálnia úgy, hogy a mellkaskompressziók alatt feltárja a hangrést, és csak annyi időre szünetelteti /max 10 sec./ a CPR-t, amíg a tubust a hangrésen átvezeti. Ha sikerült intubálnunk végezzük folyamatosan 100/min frekvenciával a mellkaskompressziókat. A lélegeztetéshez elegendő a percenkénti 10 befúvás, ne hyperventilláljuk a beteget.

  Endotrachealis intubatio hiányában az egyéb, alternatív légútbiztosító eszközök /LMA, SALT stb./ használata is elfogadott. Amint behelyeztük az eszközt, próbáljuk meg folyamatosan végezni a mellkaskompressziókat, azonban ha nem sikerül megfelelően lélegeztetni, szökik a levegő, térjünk vissza a 30:2 kompresszió- lélegeztetés arányra.

Vénabiztosítás

A perifériás vénabiztosítás gyors, könnyen kivitelezhető, megbízható, az így adott gyógyszereket 20 ml bolus folyadékkal be kell mosni a keringésbe. 

Ha iv. út nem kivitelezhető, vagy nehéz, akkor az IO. technika választandó. /BIG, IO fúró/

Az endotrachealis gyógyszerelés többé már nem ajánlott.

Gyógyszerek az újraélesztés alatt

Adrenalin: ajánlott mind sokkolandó, mind nem sokkolandó ritmuszavarban. Adaglást lásd fennt.

Amiodaron: Nincs bizonyíték arra, hogy növelné a kórházi elbocsájtások számát, azonban a rövidtávú túlélést javítja, így ajánlott minden sokkolandó ritmuszavarban.

Lidocain: Az amiodaron alternatívájaként alkalmazható 1mg/ttkg dosisban, ha az  nem áll rendelkezésre.

Magnesium: Rutinszerű használata nem javítja a túlélést és így nem ajánlott, kivéve Torsade de point.

Bicarbonat: A rutinszerű bicarbonat adása szintén nem javasolt. Kivéve ha a keringésleállás hátterében hyperkalaemia, vagy triciklikus antidepresszáns mérgezés van.

Atropin: Keringésleállás alatti asystoliát rendszerint inkább a myocardialis károsodás okozza mint sem excesszív vágus tónus, és nincs arra bizonyíték hogy az atropin hasznos lenne a PEA/asystolia ellátásában, ezért többé nem ajánlott!

Fibrinolysis a CPR alatt

Rutinszerűen nem alkalmazható CPR alatt. Azonban ha feltételezhető vagy bizonyított az acut pulmonalis embolisatio akkor megfontolandó, ekkor az újraélesztést kitartóan 60-90 percig kell végezni. Folyamatban lévő CPR nem kontraindikációja a kezelésnek.

UH a CPR alatt

UH diagnosztikával lehetőség nyílik a potenciálisan reverzibilis okok felderítésére/PTX, pericardialis tamponád, pulmonalis embolus, stb./, ezért javítja a kimenetelt.

 European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010, Section 4. Adult Advensed Life support

Reanimatio egy orvosi rendelőben

Mi történt: Háziorvos kér rendelőjébe segítséget megkezdett reanimatiohoz.
(Megjegyzés: A megkezdett szó idézőjelesen értendő, mivel a BLS-t csak a segélykérésig ismerték.-Szerencse a szerencsétlenségben, hogy kb. fél percre voltunk a rendelőtől.)

A helyszínen: 63 éves nő, AVPU, Légzése, keringése nincs.
2 perc CPR-t követően a következő képet látjuk:

Shock 200J, majd CPR, kb. 1,5 perc múlva spontán légzés, a monitoron a következő látható:

A: Intubált
B:Spontán légzés (15/min), asszisztált lélegeztetés, SpO2: eleinte mérhetetlen, majd 100% 6 l/min O2-vel.
C: Acrocyanosis, CRT: sok, pontosan már nem emlékszem, Gyengén tapintható radialis, RR: 95/70 Hgmm, Vénabiztosítás /20G+18G/ +300 ml Ringer iv bolus, majd RR: 115/80 Hgmm

D: GCS: 111, Pupillák: kp. tág O=, centralisak, fényre renyhén reagálnak. Kóros reflex nem váltható ki.
E: HO elmondja, hogy a beteg nehézlégzés miatt kereste fel, a váróból soron kívül behívták, majd a betegvizsgálat alatt légzése keringése leállt. Korábbi anamnesisében: Tüdőfibrosis, Cor pulmonale chr., Légzési elégtelenség, szívelégtelenség, hypertonia, extrasystolia.

Mit gondoltok, a készített EKG-k alapján felmerül-e acut coronaria syndroma gyanúja?
Válaszokat a megjegyzés rovatba írjátok.

Brugada syndroma

Nem hinném hogy az oxyológiai gyakorlatban olyan sok mindenki találkozott volna ezzel a diagnózissal,viszont elképzelhető,hogy a következményével /Hirtelen szívhalál/ már annál többen. Vajon felmerült-e bennünk lehetséges halálokként valaha?/fiatal, struktúrális szívbetegség nélküli betegek sikertelen resuscitatioját követően/    

Ha egy mondatban szeretném összefoglalni ezt a kórképet , akkor az így hangzana: A Brugada syndromára az jellemző, hogy strukturális szívbetegségben nem szenvedő egyéneknél váratlan és hirtelen szívhalál következik be. Nézzünk egy kicsit részletesebben utánna ennek az érdekes arrhytmia syndromának.

A Brugada syndroma története 

Egy 3 éves lengyel kisfiú anamnézisében többszöri eszméletvesztés és syncope szerepelt. Édesapja többször újraélesztette. A kisfiú nővére 2 éves korában hirtelen meghalt minden kimutatható szívbetegség nélkül. Korábban neki is több alkalommal volt abortált szívhalála.  A két gyermek EKG nagyon hasonló volt és egyértelműen kóros, bizarr. A kétségbeesett apa ekkor keresett segítséget. Wellens professort személyesen felkeresve kétségbeesésében még meg is fenyegetve a híres professzort, ha nem gyógyítja meg az élve maradt gyermekét. 

Pedro Brugada Wellens professor kiváló tanítványáé az érdem, hogy ezen eset mellett még két hasonló esettel ismertette meg tudományos világot 1991-ben a NASPE kongresszusán.

A Brugada syndroma születését az a nyolc eset jelentette, ami  1992-ben jelent meg Pedro és Joseph Brugada tollából. A Brugada syndroma elnevezést egy 1995-ben Aalstban (Belgium) tartott hirtelen szívhalál kongresszuson javasolta Joseph Brugada.

Meg kell említeni, hogy a  Brugada testvérek munkásságát és zsenialitását jelzi az a tény is hogy a Brugada syndroma felismerése elött is születtek közlemények amelyekben a Brugada syndromában észlelhető jellegzetes EKG szerepel, de ennek a klinikai jelentőségét nem ismerték fel. 

Mi történt a lengyel kisfiúval?

Hamar ICD implantáción esett át. Sokkal később Londonban egy görbe estét követően számos ICD ütést követően életét vesztette.

Jellemzői:

3-as kromoszómán elhelyezkedő SCN5A gén

• A Brugada syndroma erős családi halmozódást mutat, jóllehet számos sporadikus eset is közlésre került. Az EKG-eltérés és a kamrafibrillációra való hajlam valószínűleg az egyik myocardialis natrium-csatornát kódoló, a 3-as kromoszómán elhelyezkedő SCN5A gén mutációjának a következménye. Ez a génmutáció a bizonyított Brugada syndromás betegek mintegy 15 százalékában mutatható ki. 
• A ma legelfogadottabb elmélet szerint a natriumcsatorna gátlása miatt a jobb kamrai epicardiumon megváltozik a depolarizáló és repolarizáló tényezôk aránya és ennek következtében a jobb kamra epicardialis felszínén nem jön létre az akciós potenciál dómja. Az epicardium és endocardium akciós potenciáljának heterogenitása ST-elevációhoz és úgynevezett fázis 2 reentry excitációhoz vezet. Számos esetben az EKG eltérés dinamikus jellegű, hosszabb követéses vizsgálatok során a jobb Tawaraszár-blokk minta és az ST-eleváció mértéke változhat, az ST-eleváció hol ívelt, dómszerű, más időpontban pedig nyeregszerű képet mutat.
• Leginkább a jobb kamra érintett.
• 30-40 év között a legvalószínűbb a VF esélye, gyakran pihenés vagy alvás alatt./vagus túlsúly/
  
  

  

  Az AP Brugada syndromában

• A férfiak gyakrabban érintettek, ezért felvetődik a nemi hormonok kóroki szerepe.
• A pontos prevalencia ismeretlen /a becslések szerint 10000 emberre jut 5 Brugada syndromás világszerte/ , döntően meghatározó a földrajzi elhelyezkedés.  A későbbiekben bebizonyosodott, hogy számos Délkelet-Ázsiai országban, így Kambodzsában, Laoszban, Thaiföldön endémiás úgynevezett SUDS (sudden unexpected death syndrome, hirtelen és váratlan halál syndroma) is olyan, elsősorban fiatal, egészséges férfiakat érint, akiknek az EKG-ja megkülönböztethetetlen a Brugada syndromában szenvedő  betegek EKG-jától. Úgy vélik hogy ezeken a területeken a második halálok a férfiak körében. /első a trauma/

EKG

Brugada syndromában az EKG jellegzetes bizarr formájú:

 Fontos azonban, hogy a Brugada-jel nem csak a Brugada syndromában keletkezhet. Létezik egy ún. normál variáns is. Továbbá találkozhatunk még Brugada jellel: 

1. JK pathológia kapcsán /tumor, arrhytmogen jobb kamra cardiomyopathia/

Brugada-jel Triciklikus antidepressans mérgezésben

2. Triciklikus antidepresszáns mérgezésben

3. Cocain intoxicatio-ban

4. Hyperkalaemiában

És végül egy videó:

www.dokinet.hu/Brugada syndroma története

Cardiologia Hungarica 2001;1:76-83.

http://en.ecgpedia.org/wiki/Brugada_Syndrome

http://ghr.nlm.nih.gov/condition/brugada-syndrome

http://emedicine.medscape.com/article/163751-overview

Hirtelen szívhalál /Sudden Cardiac Death/ I.

Bevezetés

A hirtelen szívhalál valamilyen cardialis ok következtében rendkívül rövid idő alatt /általában az első tünetek jelentkezését követően 1 órán belül/ a beteg halálát okozza, függetlenül attól hogy a páciensnek volt-e ismert  ,vagy ismeretlen szívbetegsége. Fontos kritérium még, hogy semmiképp sem állt fennt terminális állapot. Legtöbb esetben az SCD arrhytmiákhoz köthető.Hozzávetőlegesen a szív eredetű halálozás mintegy feléért a hirten szívhalál okolható. Sok beteg kórtörténetében a szívbetegség első megnyilvánulási formája.

Az SCD kórélettana

A leggyakrabban malignus kamrai tachyarrhytmiák /VF, VT/ állnak a keringésleállás hátterében. Defibrillálással ezek a ritmuszavarok megszüntethetők, így a minél hamarabb ledott shock nagyban javítja az SCD mortalitását. Ezért a fő terápiás irányvonal a magas rizikójú betegeknél az ICD beültetése.

Több folyamat is rész vesz a VF és VT kialakulásában, különböző feltételek mellett. Befolyásoló tényező lehet a vegetatív idegrendszer, szöveti szinten arrhytmiát indukálhat pl.: reentry mechanizmus, kóros automácia, sejt szinten pl.: triggerelt aktivitás, subcelluláris szinten pedig az ioncsatornák kóros működése.

A dokumentált SCD események 20-30%-ában  az elsőként észlelt ritmus PEA, vagy asystolia volt. Gyakran nehéz eldönten, hogy mi is volt valójában az első ritmuszavar, hiszen tartósan fennálló VF/VT következménye is lehet a nem sokkolandó ritmuszavar. Más esetekben azonban, amelyek jóval ritkábbak, az iniciális bradyarrhytmia következményeként fellépő myocardialis ischemia is provokálhat "secunder" VF/VT-t.

A legtöbb esetben  az SCD-n átesett betegeknek struktúrális szívbetegsége van. /A leggyakrabban  myocardialis infarctus, és post MI remodelling./ Fokozott veszélynek vannak kitéve azok a páciensek, akiknél szívinfarktusok után kamrai extrasystolék jelentkeznek. Fokozott kockázatot a polymorf, R on T és a futamokban /Salve/ jelentkező ES-ek jelentenek. 

A hypertrophias és a dilatativ cardiomyopathia is fokozott SCD rizikót jelent. A különböző szívbillentyű rendellenességek, mint pl.: aorta stenosis szintén növelik a hirtelen szívhalál kockázatát.

Olyan betegen akinek nincs struktúrális szívbetegsége, ritkábban fordul elő SCD, ezek a keringésleállások leggyakrabban valamilyen örökletes arrhytmia syndromához köthető. 

Bár sok beteg él anatómiai és funkcionális szívbetegséggel, és ez predisponáló tényező a kamrai ritmuszavarokra, mégis csak kis hányaduknál lép fel hirtelen szívhalál. Ezért fel kell mérni, hogy mely páciensek vannak igazi veszélynek kitéve. A legerősebb ismert prediktora az SCD-nek a bármely okból szignifikánsan csökkent bal kamra funkció. Ha ehhez még egyéb provokáló tényezők csatlakoznak, mint pl.: regionalis ischemia, hypoxia, acidosis, fokozott falfeszülés, gyógyszerek, metabolikus zavarok, egyértelműen a hirtelen szívhalál veszélye fenyeget.  

Előfordulása
Az Egyesült Államokban körülbelül 325.000 SCD-s eset fordul elő évente /a felnőtt lakosság 0,1-0,2 %-a/, Magyarországon ez a szám 25500 fő/év.

Mortalitás/Morbiditás
A fennt leírt 325.000 betegből, tőbb mint 300.000 életét veszti minden évben. A keringésleállások mintegy 40%-ánál nincs szemtanúja a collapsusnak, így ezek a páciensek az esetek döntő többségében menthetetlenek.

Nem
A férfi:nő arány 3:1.
A legújabb bizonyítékok azt sugallják hogy a nemi különbségek befolyásolják az SCD előfordulását. Megfigyelési adatok arra tényre támaszkodnak hogy a férfiakra jellemző plakk ruptúra sokkal inkább provokál SCD-t, mint az inkább nőkre jellemző plakk eróziók. 

Életkor 
A hirtelen szívhalál előfordulásának esélye az életkor előrehaladtával nő, a koszorúér betegségekéhez hasonlóan itt is a 45-75 év közötti korcsoport a leginkább veszélyeztetett. 

A hirtelen szívhalál okai:

1. Acut coronaria syndroma

2. Dilatatív cardiomyopathia

3. Hypertrophias obstruktív cardiomyopathia

4. Arrhytmogen jobb kamra dysplasia

5. Aorta stenosis, mitralis stenosis, mitralis prolapsus

6. Congenitalis szívbetegségek (Fallot tetralogia, Eisenmenger syndroma, Ebsteim anomalia stb.)

7. Hosszú QT syndroma

8. Rövid QT syndroma

9. WPW syndroma

10. Brugada syndroma  

Anamnesis
A beteg anamnesise és a klinikai tünetek utalhatnak az SCD etiológiájára. Például: Egy idős beteg szorító jellegű mellkasi fájdalomra panaszkodik, majd még a mentők kiérkezése előtte eszméletét veszti. A mentőegység az EKG monitoron VF észlel. Ez acut coronaria syndroma gyanúját veti fel.
Egy másik példa: 25 éves nőbeteg bevásárlás közben hirtelen összesett. A kiérkező mentőegység itt is VF-ot észlel. Az időközben helyszínre érkező családtagok elmondják, hogy az édesapja is hasonló körülmények között fiatalon halt meg. Itt is felvetődik az SCD, viszont más etiologiával mint az előbb. /pl.: valamilyen örökletes arrhytmia syndroma/
A legfontosabb rizikófaktorok: 

• ISZB: Előző szívleállás, syncope,  előzetes AMI (különösen 6 hónapon belül), ejectios frakció 35-30 % alatt, anamnesisben 10/min több VES, non sustained VT.
• Dilatatív cardiomyopathia: Előző szívleállás, ejectios frakció 35-30 % alatt, syncope, inotrop gyógyszerek
• Hypertrophias cardiomyopathia:Előző szívleállás, syncope, SCD a családban, palpitatio, szívelégtelenség tünetei, többségük tünetmentes
• Szívbillentyű betegség: Billentyűcsere 6 hónapon belül, syncope, az anamnesisben gyakori kamrai ectopia, nem korrigált aorta stenosis, mitralis stenosis súlyos tünetekkel
• Hosszú QT syndroma: a családi anamnesisben hosszú QT sy., vagy SCD, QT ídőt megnyújtó gyógyszerek, kétoldali süketség
• WPW syndroma: Pitvar fibrillációval vagy pitvari flatternal nagyon gyors kamrai frekvencia alakulhat ki, ami átmehet VF-ba.

Fizikális vizsgálat
A fizikáli vizsgálat feltárhat bizonyos rendellenességeket (pl: aorta stenosis), vagy legalább is a gyanút felvetheti, de sok esetben teljesen negatív a vizsgálati eredmény.   
Cardiac arrest score:
A következő skálát Thompson és McCullogh fejlesztette ki, a postresuscitatios fázisban ezzel előrejelezhető a túlélés és a neurológiai károsodás esélye.

Azoknak a betegeknek akik 3 pontot kaptak 89% esélyük van a neurológia felépüléshez, és 82% az esélyük a túléléshez. 
0,1,2 pontszám esetén a súlyos anoxiás encephalopathia valószínűsége nagy, így prognózis rossz.


Terápia
A mindenkor érvénye újraélesztési protokoll szerint.

Forrás: http://emedicine.medscape.com 

A teljes cikk is itt olvasható eredeti nyelven.

to be continued...