Pacemaker, cardioversio

/www.tankonyvtar.hu/

Először is boldog Nő Napot minden női olvasómnak! 

Felejthetetlenre sikerült a vasárnap hajnalom. Nem tudom mennyi a valószínűsége annak, hogy röpke 3 óra alatt két végletet  is megtapasztaljak. Bizonyára nagyon kevés, nem hinném, hogy még egy ilyen előfordul a pályafutásom alatt. Bradycardia, tachycardia, mindkettőhöz 1-1 instabil beteg, nézzük mi is történt:

1. 68 éves nő, nehézlégzés

Helyszínre érkezéskor a beteget ülve találjuk, szeme csukva, láthatóan dyspnoes, súlyos beteg benyomását kellti.  Lassan, kissé "galuskásan" beszél. Elmondja, hogy kb. 22 óra óta /jelenleg 02:10/ , nagyon gyengének érzi magát, fél órája  fullad is. Orvosnál utoljára sok évvel ezelőtt járt, áll. ismert betegsége nincs, gyógyszert nem szed.

A: Rövid mondatok

B: LSZ: 20/min, SpO2: 88%, Basalisan mko. pulmo fölött 1-2 pangásos szörtyzörej

C: Sápadt, verejtékes bőr, hűvös végtagok, radialis pulsus nem tap., Carotison: 40/min. CRT: sok, RR: 80/? Hgmm

EKG:

D: AVPU? GCS: 356, Neur góctünet nincs.

Azt hiszem egyértelműek a fenyegető jelek, azonnali beavatkozásra van szükség.

Vénabiztosítást követően, és 3 mg Atropin után a kép a következő:

Kielégítő perfusiot ez sem képes generálni, továbbra sem tapintható a radialis, 1-2 perc múlva a frekvencia visszacsökken 38/percre.

Transthoracalis pacemakerezés mellett döntök, előtte a beteget szedáljuk /2,5 midazolam+ 50 micrg fentanyl/

Nézzük mi is történt:

75/min, 85mA, Demand mód

Ezt követően a beteg paraméterei: Radialison is tapintható 75/min pulsus, RR: 100/60 Hgmm, GCS: 141 SpO2: 98% /5 L/min O2 -vel/.

A legközelebbi SBO-ra szállítjuk, ami 50 km. A LP12 féltávtól kezdve már nagyon le akart merülni, pedig fel volt töltve kivonulás előtt, ennek a későbbiekben még jelentősége lesz.

Betegátadást követően, még vissza sem értünk állomáshelyünkre, már kapjuk is a következő esetet. Állítólag AMI, orvosi ügyelet a helyszínen. Hoppá, a Lifepak le van merülve, az irányítástól engedélyt kérünk és kapunk, hogy az egyébként útba eső mentőállomásunkról egy félautomata defibrillátort felvegyünk. Az egész kitérő nem került többe mint 2 perc. Elvégre egy esetkocsi nem vonulhat ki defibrillátor nélkül, főleg nem egy áll. infarktushoz.

2. 54 éves nő, nehéz légzés, mellkasi fájdalom

Helyszínre érkezéskor a következőt tapasztaljuk: A páciensünket ülve találjuk, első benyomásra súlyos beteg látszatát kellti. Az ügyeletes orvos mutatja az EKG-t, közben valami olyasmit mond, hogy a "mellkasi elvezetések értékelhetetlenek, de a végtagiakban van ST elevatio". Hát hogy is fogalmazzam, enyhén szólva is nem volt a helyzet magaslatán. Nade lépjünk túl ezen.

A beteg elmondja, hogy erős hányingerre ébredt, fájt a mellkas, fullad. Jelenleg nincs mellkasi fájdalma, vezető tünet a nehézlégzés és a gyengeség. Anamnesisben: dilatativ cardiomyopathia, card. decomp., hypertonia, trigeminus neuralgia, Insuff. valv. mitralis et tricuspidalis. 

A: Rövid alig érthető mondatok

B: Tachypnoe, Gyengült alaplégzés mko. pulmo fölött, pangás nincs. SpO2:98%

C: Hővös tapintatú, nyirkos bőr, radialis pusus nem tap. RR: nem mérhető, CRT:sok

EKG:

D: GCS:465, Neur góctünete nincs

Vénabiztosítást követően, Amiodaront indítunk perfusorban /10 perc alatt 300 mg/, majd segítséget kérek Cardioversiohoz. Kb. 55-60 km távolságból indult el a rohamkocsi. Szerencsére alapítványi beszerzésből a LP 12 kívül van még egy 12 csatornás EKG a  kocsiban, ezzel monitorozzuk a beteget, mivel ugye a LP lemerült. Bement az amiodaron, a kép változatlan, paraméterek szintén. A beteg aluszékonnyá válik. Ismétlem az amiodaront 150 mg-al 30 perc alatt. Semmi változás. Egy örökké valóságnak tűnt állni és várni. Majd kb. 40 perc múlva megérkezik a ROKO. Cardioversio, 60/min sinus ritmus, 1-1 VES.

Ma kaptam az információt, hogy sajnos mindkét beteg kórházba szállítást követően néhány órával meghalt...

Véleményeket a megjegyzés rovatba várom, előre is köszönöm. 

Mellkasi fájdalom - Keringésleállás 2- Cardioblog elemez

Mindenkit megnyugtatok, nem szűnt meg a blog!

A következő igen részletes elemzést a cardioblog szerkesztőjétől kaptam, terjedelme miatt nem fér az eredeti post megjegyzés rovatába, ezért önálló bejegyzésként kap helyet. Sok-sok köszönet a magas színvonalú kommentért! 

"Nos, akkor akasszák a hóhért! J  :

Alapritmus: ~115/min fr-jú sinus tevékenység mellett pitvar-kamrai disszociáció. (Az egyes PP és RR távolságok rendre konstansak, de a PQ mindig más és más- illeteve ínyencek kedvéért: megfigyelhetünk ventriculofázisos sinus arrhythmiát, amikor is azok a PP-k, amik közrefognak egy QRS-t épp egy kicsit rövidebbek, mint amik között nincs QRS; de ez teljesen lényegtelen).

Vertikális tengelyállás, jelzett jobb deviatio: (itt jó lenne tudni, hogy corpolens-e a beteg, vagy pedig sovány, illetve azt is, hogy melyik lebenyt műtötték, kivették-e a fél jobb tüdőfelet?: szív jobbra dislocalódhatott-e a műtét miatt- median sternotomia vagy lateralis thoracotomia? )

- alkati ok: sovány ember,

 - vagy pedig tüdő npl. miatt korábban kialakult jobb kamra terheltség (III-aVF-ben descendáló ST, terminálisan pozitívvá váló T-kkel). Ellene szól, hogy P pulmonale nincs. Jobb szívfél elégtelenség jelei? Nem esik szó az alszárakról, májról. Ez utóbbi egy tachypnoés , gyakorlatilag csak ülő helyzetet toleráló betegnél tapintással szinte megítélhetetlen, de kopogtatással esetleg benyomás nyerhető róla.

-vagy pedig frissen kialakult jobb szívfél terhelés (embólia)- emellett szólna a JTSZB is (félve írom az S1Q3-t, amiből az S1 a JTSZB része, a QIII pedig lehet alkati is). Ha emboliára gondolunk, van-e látványos körfogatkülönbség az alszárakon, vagy esetleg mindkét alszár oedemás már? Nyaki vénák ülve ürülnek-e?: valószínűleg nem, mert ott sikerült vénát találni- vagy bírta a fektetést a beteg?  Ha bírta, ez ellene szól az ilyen SpO2-t okozó bal szívfél elégtelenségnek.  ((Ha tüdőműtét volt, eszünkbe juthat extrem ritkaságként esetleg légembólia is.))

-de nem bal posterior hemiblokk, mert II-aVF-ben nincs kis q.

Mellkasiakban:

ha hinni lehet annak, hogy a korábbi ügyeleti ellátás során eltérés nélküli görbét találtak, tehát a JTSZB újkeletű, akkor a frissen kialakult, Q-val kezdődő JTSZB  kapásból fel kell, hogy vesse nagy anterior infarktus jelenlétét: proximalis LAD elzáródás (de nem főtörzs, mert akkor aVR-ben nagyobb ST elevatiot látnánk). Emellett szól még az I-aVL-ben látható jelzett ST emeltség ((reciprok ST depressiok III-aVF-ben- ne tévesszen meg minket a III-ban az ST szakasz látszólagos kezdeti emeltsége, ami nem az ST, hanem a QRS része és a JTSZB miatt van!)), de főként az, hogy végig a mellkasiakban ST elevatio van. V1-2-ben, ahol descendálónak kellene lenni az ST-nek a JTSZB miatt, ott is szinte elevált, de legalábbis izoelektromos az ST. A nagy anterior infaktus ellen szól, hogy nincs pangás.

A PnEA alatti EKG lehet, hogy segítene eldönteni, hogy acceleralt idioventricularis ritmusról, esetleg junkcionális acceleratioról van-e szó. (Digitalist szedett-e a beteg?). PnEA alatt hasonló QRS morphologiák voltak?

Nincs korrekt EKG elemzés beteg nélkül. A következők lehet, hogy segítenének:

Milyen alkatú a beteg (kövér-sovány)?

 Milyen műtét volt?

A valószínűleg dohányos, középkorú férfinál tudunk-e korábbi kardiális érintettségről, esetleg vizsgálatokról? Milyen gyógyszereket szedett, műtét kapcsán  hagytak-e el gyógyszereket (ASA, statin, béta blokkoló), műtét óta fekszik-e a beteg-LMWH-t kapott-e?

Alszár(ak) oedemásak-e, máj nagyobb-e? (Valószínűleg masszív dohányzó; masszív alkoholfogyasztás volt-e? ) Szed-e vízhajtót? Szürkés-sápadt bőr: veseelégtelenségről tudunk-e (+digitalis: digitalis intox)?

Kiemelendő, hogy a fenti, azonnali beavatkozást igénylő helyzetben az általam felsoroltak gyakorlatilag kideríthetetlenek -a súlyosan tachypnoés, hypoxiás pár szót kibökni tudó betegtől nem várható el, hogy korrektül válaszoljon, ill. a korábbi zárójelentések sem szoktak az ebédlőasztalra kikészítve lenni bekarikázva rajta a laboreredmények, pontos műtéti leírások, műtét előtti ergometriás, echocardiographiás vizsgálati eredmények. Könnyű/könnyebb a műszerekkel ellátott (vérgáz: hypocapnia volt-e?-> tüdőembolia) sokktalanítóban vagy otthon a kényelmes karosszékből utólag okoskodni, mint a helyszínen vagy a mentőautóban.

Én 1:1 arányban teszem a voksomat

-proximalis LAD occlusiora –ez ellen szól a pangás hiánya, de tudjuk, hogy súlyos bal szívfél elégtelenség kritikus spasticitással járhat elfedve ezzel a pangásos szörtyzörejeket,

-és tüdőembóliára, ami súlyos hypoxiát okozva a valószínűleg nem érintetlen coronaria rendszer miatt myocardium ischaemiát is eredményezett.

Mindkettő jogosan okozhatta a beteg exitusát a kórházba érkezés előtt a korrekt ellátás ellenére.

Üdvözlettel: Cardioblog (www.cardioblog.blog.hu)"

Mellkasi fájdalom - Keringésleállás

Boldog új évet mindenkinek!!!

Két hete nem jelentkeztem új postal, sajnos nem volt időm a blogírásra, végigdolgoztam az ünnepeket. A következő két beteggel ez idő alatt találkoztam. Akár párhuzamot is vonhatnék a két eset között, hiszen mindkettőnél a vezető tünet a mellkasi fájdalom volt, továbbá mindketten még a helyszínen életüket vesztették. 

1.  81 éves nő, áll. hörög, eszméletlen

 Karácsony második napjának hajnalán idős nőbeteg nagyon erős mellkasi fájdalomra ébred, majd heves szívdobogásra panaszkodik, ezt követően néhány perc múlva eszméletét veszti. A család mentőt hív.

Kiérkezésünkkor ágyban fekszik, avpU, légzése nincs, carotisok fölött pulsus nem tap. CPR-t kezdünk, az EKG-n asystole. ET intubatio, vénabiztosítás, Tonogen /2X1 mg/, majd VF.

A 2. shockra pulzus kompatibilis ritmus (110/min), jól tap. carotisok, RR: 140/70 Hgmm, nincs spontán légzés. 

12 elvezetéses EKG-t készítünk:

A postresuscitatios fázisban kapcsolt extrák, majd többszöri non-sustained VT, Cordaront indítok perfusorban, 3-4 perc múlva pnVT.

Kb. 5 perc CPR után ROSC / sinus ritmus 60/min, RR: 60/40 Hgmm/ A tensiot folyadékkal nem sikerül emelni, Dopamin indítunk perfusorban, a vérnyomás nem moccan, bradicardizálódik, majd PEA 30/min→ CPR→ asystole. Az összesen mintegy másfél óráig tartó küzdelmet feladjuk.

2. 65 éves férfi, áll. angina pectoris

Ismert tüdőtumoros beteg /nem végstádiumos/, kb. 3 hete operálták. Az utóbbi néhány napban többször fulladt, egyszer ügyelet is látta, Theospirexet, Solu medrolt kapott, EKG is készült, kóros elváltozást nem írtak le. Jelenleg mellkasi fájdalomra, nehézlégzésre panaszkodik.

A helyszínen a következőket tapasztaljuk:

Súlyos beteg benyomását kelti.

A: Szavak, rövid mondatok. /"megfulladok"/

B: Tachypnoe, érdes-sejtes alaplégzés, pangás nincs, SpO2: 71%

C: Szürkés-sápadt bőr, cyanotikus acrák és fej, Radialis pulsus nem tapintható.

D: Neur. góctünete nincs. Vc: 5,8 mmol/l

Nem véletlen hogy fénymásolt EKG-t közlök /az eredetit az esetlaphoz csatoltam/, ugyanis a 2. EKG készítése alatt a beteg eszméletlenné válik, légzése nincs, carotisok fölött pulsus nem tap. CPR-t kezdünk, az EKG-n 37/min PEA. Sajnos a betegvizsgálat alatt nem sikerült vénát biztosítani, többszöri próbálkozásra sem. /Az IO fúrót fél éve elvitték ilyen-olyan indokkal, másikat nem küldtek./ 

ET intubatio, a tubusba 3 mg Tonogen, majd szerencsére sikerül vénát találni /18G/ /v. jug. ext./, 10 perc CPR után ROSC /alig tapintható carotis, mérhetetlenül alacsony vérnyomás/.Haest, dopamint indítunk. Megpróbálok segítséget kérni, majd azt az infot kapom hogy a helikopterek nem repülnek. Elindulunk a kb. 40 km-re lévő SBO-ra. Szállítás alatt többszöri keringésleállás /PEA/, majd közvetlenül a kórház előtt asystole → exit. 

Mit gondoltok az EKG-ról?

72 éves nő: Nehézlégzés

A következő EKG-k legutóbbi éjszakai szolgálatomban készültek.

Nézzük először a beteget:

2:50-kor érkezünk a helyszínre, az ágy szélén ülve egy szemmel láthatóan is dyspnoes beteget találunk. Elmondja, hogy kb. 30 perce egyre jobban fullad, nyomó jellegű mellkasi fájdalma van, amelynek intenzitása állandó, kisugárzása nincs, erőssége: enyhe. Anamnesisében: arteriosclerosis, hypertonia, angina pect., card. decomp., III. fokú AV block, insuff. valvulae tricuspidalis, NIDDM

Cave! jód, penicillin

A: szavak, rövid mondatok

B: Tachypnoe, Pangás kb. 8 harántujj magasságig mko. pulmo fölött. SpO2: 83%

C: Sápadt, verejtékes bőr, halk, ritmusos szívműködés, P:80/min, RR: 185/100 Hgmm /basalis:130/80 Hgmm/

D: Avpu, GCS:465, Neur. góctünet nincs, Vc:7,8 mmol/l

Mit gondoltok az EKG-ról? Hogyan menedzselnétek?

     

Reanimatio egy orvosi rendelőben

Mi történt: Háziorvos kér rendelőjébe segítséget megkezdett reanimatiohoz.
(Megjegyzés: A megkezdett szó idézőjelesen értendő, mivel a BLS-t csak a segélykérésig ismerték.-Szerencse a szerencsétlenségben, hogy kb. fél percre voltunk a rendelőtől.)

A helyszínen: 63 éves nő, AVPU, Légzése, keringése nincs.
2 perc CPR-t követően a következő képet látjuk:

Shock 200J, majd CPR, kb. 1,5 perc múlva spontán légzés, a monitoron a következő látható:

A: Intubált
B:Spontán légzés (15/min), asszisztált lélegeztetés, SpO2: eleinte mérhetetlen, majd 100% 6 l/min O2-vel.
C: Acrocyanosis, CRT: sok, pontosan már nem emlékszem, Gyengén tapintható radialis, RR: 95/70 Hgmm, Vénabiztosítás /20G+18G/ +300 ml Ringer iv bolus, majd RR: 115/80 Hgmm

D: GCS: 111, Pupillák: kp. tág O=, centralisak, fényre renyhén reagálnak. Kóros reflex nem váltható ki.
E: HO elmondja, hogy a beteg nehézlégzés miatt kereste fel, a váróból soron kívül behívták, majd a betegvizsgálat alatt légzése keringése leállt. Korábbi anamnesisében: Tüdőfibrosis, Cor pulmonale chr., Légzési elégtelenség, szívelégtelenség, hypertonia, extrasystolia.

Mit gondoltok, a készített EKG-k alapján felmerül-e acut coronaria syndroma gyanúja?
Válaszokat a megjegyzés rovatba írjátok.

EKG kvíz haladóknak

Indul a 2010/2011-es szezon a Cardioblogon.
Az első rejvény megoldásának beküldési határideje 2010. 09.25.

Cardioblog.hu

A polip csapdába esett /Coronaria occlusio nélküli STEMI/

Elég zavaros a cím, de ha elolvasod a cikket minden világossá válik:

A napokban egy nagyon érdekes esetleírást olvastam egy amerikai paramedic Tom Bouthillet  blogján. A történet egy 76 éves nőről szólt, akinek  atípusos mellkasi fájdalma volt. Ime az EKG-ja:

A következő postban a szerző hosszan tárgyalja az esetet. Érvek és ellen érvek, végül is a diagnosisa: STEMI

Tom nem nyugodott ebbe bele, felkereste a sürgősségi osztályt, és a hölgy után érdeklődött. 

A beteg felvételi EKG-ja megegyezett a prehospitalissal, de a 3 órával későbbin már változott a kép:

 

A laboreredmények acut myocardialis laesiot valószínűsítenek, a szívultrahangon az anteroseptalis fal mozgása abnormális. A sorozatban nyert EKG-k és laborerdmények, továbbá az ultrahangos lelet alapján a WHO kritériumai acut myocadialis infarctusra teljesültek.  

A beteget szívkatéteres laborba küldik, ahol következőket állapítják meg: 

A lényeg, nincs coronaria occlusio, viszont súlyosan csökkent BK funkció /EF: 35%/, nagy kiterjedésű anterolateralis és apicalis akinesis.

Továbbá, most jön az eset csattanója: A coronarográfiás lelet végén ezt írják: Likely apical ballooning syndrome.

Mi is ez a betegség?

Ez az úgynezevezett Takotsubo-syndroma.

Az elnevezés azt a ritka klinikai állapotot takarja, amikor a coronariák betegsége nélkül lép fel „akut coronaria-szindróma”, pontosabban szívizomsejt-elhalás.

  A stressz-cardiomyopathiaként vagy „összetört szív” szindrómaként (broken heart syndrome) is ismert Takotsubo- szindróma első eseteit Japánban írták le. Dote és mtsai ezen a néven 1991-ben olyan betegségről számoltak be, amelyben egészséges szívű páciensek hirtelen fellépő erős érzelmi stressz vagy katekolamin-terhelés hatására klasszikus infarktus tüneteit mutatták. Az életük ötödik-hatodik évtizedében levő nők körében gyakoribb ez az állapot, mint a férfiak között. A tünetegyüttest nemrégiben a nyugati országokban is leírták. Az első tünetek néhány órával azután jelentkeznek, hogy a beteg rendkívüli érzelmi megterhelést jelentő eseményt él át (közeli hozzátartozó halála vagy elvesztése, baleset, életveszély, természeti katasztrófa, anyagi biztonság elvesztése, súlyos betegség diagnózisa, akár közeli ismerősnél is, esetleg öttalálatos a lottón).       Jellegzetes tünet a légszomjjal társuló angina pectoris. A funkcionális vizsgálatok a bal kamra kontraktilitásának – a szívcsúcson különösen kifejezett – zavarát („apical ballooning”) mutatják, de az epicardialis koszorúerek elváltozása, szűkülete vagy spasmusa nem igazolódik. Ugyanakkor igen magas – a klasszikus infarktusban mérhetőnek akár a kétszerese– négyszerese – az adrenalin, a noradrenalin, a dopamin és származékaik szérumkoncentrációja (ez az egészséges, panaszmentes személyeknél mérhető koncentráció 7–34-szeresének felel meg).

Még 2 kérdés,amire a válasz egy. 

1. Miért szerepelnek a képeken polipok és edények?

2. Mit jelent a cím? /A polip csapdába esett/

  A válasz egyszerű, Tako=Polip, Tsubo=Edény, Csapda

A betegségről további információ magyar nyelven itt

Angol nyelven: wikipedia

                       emedicine 

ems12lead.com

T. Kleinfeldt, S. Drawert, H. Schneider, H. Ince, T. Körber, C. A. Nienaber -  Egy ritka kórkép: A Tokotsubo- syndroma, Kommentár:Dr. med. habil. Simon Kornél

A képek forrása:

www.patient-advocate.com

www.scielo.br

www.ispub.com